左旋卡尼汀注射液药理学

发布网友 发布时间：2024-10-23 12:06

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热心网友 时间：2024-10-23 14:44

左旋卡尼汀，作为哺乳动物能量代谢的必需物质，其核心功能在于促进脂类代谢。在缺血和缺氧状态下，脂酰-CoA的积累会导致线粒体内长链脂酰卡尼汀的堆积，同时游离卡尼汀的水平会下降。这种情况下，细胞膜和亚细胞膜的通透性增强，脂酰-CoA的积累能引发膜结构变化，甚至导致细胞死亡。此时，左旋卡尼汀的作用显得尤为重要，它可以促使堆积的脂酰-CoA进入线粒体，减轻对腺苷核苷酸转位酶的抑制，保证氧化磷酸化过程的正常进行，从而恢复能量供应，特别是对心肌细胞和依赖脂肪酸氧化的脑、肾等器官更为关键。

左旋卡尼汀还具备多方面的辅助作用。它能够提升NADH细胞色素还原酶和细胞色素氧化酶的活性，加速ATP的生成，参与药物解毒过程。对于组织缺血缺氧的情况，左旋卡尼汀通过增强能量产生，提高组织器官的供能效率。此外，它还对中等链脂肪酸的氧化、脂肪酸过氧化物酶的氧化、辅酶A比率的调节以及酮类物质、丙酮酸和氨基酸（包括支链氨基酸）的能量产生有积极作用，有助于维持血液氨浓度的稳定。

在药代动力学方面，研究显示健康成人静脉注射左旋卡尼汀20mg/kg时，血浆中的游离左旋卡尼汀遵循双室模型，其平均分布半衰期约为0.59小时，平均终末清除半衰期为17.4小时。人体对左旋卡尼汀的清除率平均为4.0L/小时，它不与血浆蛋白或白蛋白结合。主要代谢产物为三甲胺-N-氧化物和3H-γ-丁酸甜菜碱，大约58%到65%的药物通过尿液和粪便排出体外。

左旋卡尼汀注射液主要功能是促进脂类代谢。在缺血、缺氧时，脂酰－CoA堆积，线粒体内的长链脂酰卡尼汀也堆积，游离卡尼汀因大量消耗而减低。缺血、缺氧导致ATP水平下降，细胞膜和亚细胞膜通透性升高，堆积的脂酰CoA可致膜结构改变，膜相崩解而导致细胞死亡。适用于继发性肉碱缺乏症。主要用于慢性肾衰长期血透病人因肉碱缺乏产生的一系列并发症状，临床表现如心肌病、骨骼肌病、心律失常、高脂血症，以及低血压和透析中肌痉挛等。