念珠菌性心包炎发病机制和原理

发布网友发布时间：2024-10-23 04:49

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热心网友时间：2024-10-24 02:12

念珠菌性心包炎的发病机制相当复杂，涉及三个主要因素。首先，机体自身的免疫状态起着关键作用。细胞免疫缺陷表现为对念珠菌抗原无反应，淋巴细胞功能减退，巨噬细胞功能受损，吞噬细胞数量减少且趋化性减弱，吞噬杀菌能力下降。其他如髓过氧化酶缺乏、转铁蛋白水平异常、铁离子和锌离子缺乏，以及高血糖、维生素A缺乏和皮肤损伤等，也易引发疾病。

其次，念珠菌病的病原体特性也影响其致病性。白念珠菌的孢壁主要由糖原和甘露聚糖构成，这增强了其粘附力，尤其是在带芽管的形态下。白念珠菌的菌丝体不易被吞噬，增加了其致病性。其他念珠菌的菌丝形成能力较弱，致病性相对较弱。此外，念珠菌还能产生毒素和水解酶，对机体组织造成损伤，促使感染发生。

最后，医源性因素也是重要诱因。滥用广谱抗菌素、激素、免疫抑制剂，以及放射治疗和化疗等，都会削弱机体免疫力，而导管输液、手术如心脏手术和烧伤等则可能提供病菌入侵的途径，增加感染风险。

病理改变根据病发器官和阶段不同，可能出现炎症性（如皮肤、肺）、化脓性（如肾、肺、脑）或肉芽肿性（如皮肤）的特点。例如，食管和小肠可能出现溃疡，心瓣膜会有增殖性改变，急性播散性病例则会形成微脓肿，脓肿内可见念珠菌的芽孢和菌丝，周围伴有中性粒细胞和组织细胞的浸润。在病理组织中识别念珠菌是诊断依据，但需与曲霉、毛霉和蛙粪霉等其他真菌进行区分。

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